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TLR7基因多态性与尖锐湿疣易感性及复发的相关性研究

    在已发现200多型的HPV中,约30多型HPV可感染泌尿生殖道导致尖锐湿疣。HPV感染后可刺激宿主免疫系统产生一定的免疫应答,同时HPV可通过多种免疫逃逸机制逃避宿主免疫系统的监视与清除。固有免疫的启动和活化有赖于模式识别受体如TLR信号通路、树突状细胞、吞噬细胞等发挥作用。

 

  TLR中的TLR7位于X染色体,是与病毒识别密切相关的受体,如疱疹性口炎病毒和人类免疫缺陷病毒等。既往研究显示TLR7与单链RNA感染密切相关,可与内源性RNA相互作用,近来研究发现TLR7与DNA病毒感染也相关,如EB病毒和卡波西肉瘤相关疱疹病毒众多研究显示TLR7基因多态性与病毒感染后的不同临床表现相关,Schott等。

 

  研究发现TLR7 rs2302267基因突变的男性慢性丙肝患者不易发生炎症及纤维化。进一步研究显示TLR7rs179008基因多态性多见于女性慢性丙肝患者,rs864058基因多态性多见于男性丙肝患者,而rs2302267基因多态性与丙肝患者性别无关。

 

  Chang等在研究HIV感染中的35志愿者时仅发现rs2302267的2个G突变。Arav-Boger等研究显示TLR7 rs179008基因多态性影响接种巨细胞病毒糖蛋白B疫苗的抗体水平,带有TLR7rs179008野生型纯合子的女性比带有杂合子及纯合子突变的女性产生的抗体滴度高。TLR7在HPV的感染中起重要作用,Daud等研究发现TLR7水平表达降低与HPV16持续感染相关,并且TLR7与IFN-α2表达水平存在相关性。

 

  朱小霞等研究发现尖锐湿疣患者皮损中TLR7mRNA表达较HPV阴性的慢性宫颈炎皮损显着增加。治疗尖锐湿疣的外用药物咪喹莫特是TLR7的激动剂,促进局部产生干扰素等细胞因子而清除HPV感染。Hengge等研究显示咪喹莫特可有效清除HPV感染。临床发现不同个体对HPV的易感性不同,而且对治疗的反应不同,其机制尚不明确,因而对尖锐湿疣进行了TLR7基因多态性的分析。

 

  研究结果显示TLR7 rs179008和rs864058在尖锐湿疣及对照组中仅在治疗后复发的尖锐湿疣患者各有1例突变,表明TLR7的上述基因突变在浙江汉族中极为罕见,与尖锐湿疣的易感性及复发无相关性。相反,TLR7rs2302267突变基因G在尖锐湿疣患者中为16.7%,对照组仅为4.4%,尖锐湿疣患者组显着高于对照组,表明TLR7rs2302267突变基因G与尖锐湿疣的易感性相关。

 

  进一步研究显示,治疗后复发的患者TLR7rs2302267突变基因G显着高于治疗后无复发的尖锐湿疣治疗患者,表明携带rs2302267突变基因G的尖锐湿疣患者治疗后易复发。rs2302267位于TLR7的内含子1的分支位点处,在拼接供体位点,即特征性共识序列5′-YTRAY-3′上游10~50核苷酸处,已知该位点突变提示可能改变拼接模式。因而TLR7rs2302267的基因突变可能改变了TLR7的拼接,进而影响TLR7的功能,具体通过何种途径影响尖锐湿疣的易感性及疗效,还需要进一步研究。

 

  对检测显示为rs2302267 G突变的患者加强随访,有助于早期发现尖锐湿疣复发并及时进行治疗,从而减少尖锐湿疣的传播。

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